啥水刊不水刊的，能毕业就行

总是看到大家批评水刊水刊的，可是因为一些众所周知的原因，大家却又不得不选择它，又爱又恨说得就是它。

这两天在scientific reports上看到了这么一篇文章，不测序，不做实验，不花钱，也能发个4点几分的杂志，就算知道是水刊，可还是心中还是不由自主起了点小心思，想搞个小事情。

这种好文章当然要先分享给大家做个参考。

众所周知，现在不测序不做实验还能发文章的方法就是最火的生信分析了，本文作者当然是这个套路，选取了公共数据（GSE82107基因芯片数据）进行分析。这是作者的分析思路：

老司机们可以发现，这个分析流程只能算是生信分析当中比较基础的分析思路，中规中矩。但，重点是作者如何做到不花钱的，自己分析？！

（果然。自己分析是不可能的。。。）

接下来，详细看一下文章的内容，学习一下作者的操作：

研究背景

• 就关节疾病而言，骨关节炎（OA）是最常见的关节炎形式，并且与高残疾率有关
• 长期以来，研究人员研究了OA的发病机制主要集中在关节软骨和软骨细胞的病理变化，并没有很重视滑膜的炎症变化。
• 骨关节炎（OA）中的滑膜炎是一种非常常见的疾病。但是，它的基本机制仍然没有得到很好的理解。本研究旨在探讨OA中滑膜炎的分子机制。

文章内容

DEG’s  identification

挑选具有显著差异的基因的统计方法：Q <0.05，P <0.05，fold change> 1.2。经过处理之后，与HC样品相比，确认了OA样品中共有1,941个差异表达基因，其中有470个下调基因，1471个上调基因，结果用火山图和聚类图展示（图1）。上调基因的数量显著高于下调的基因，表明OA滑膜病变的上调占优势，占75.79%。

图1

GO enrichment analysis

作者通过对差异基因的统计分析研究GO term的富集程度，综合分析后总结了前10个最可能与DEG相关的生物学过程（P<0.05，FDR<0.05）。这些结果证实，骨关节炎中滑膜炎的发病机制是多种因素和基因的结果。

pathway  & pathway network analysis

通路分析显示有117条差异调节的途径（P <0.05），包括代谢过程，溶酶体，p53信号传导，病毒致癌作用，乙型肝炎等。通路网络分析确定了56条pathway，包括37条上调pathway和19条上调/下调pathway。然后确定了所有pathway之间的156个关系。Pathway network分析中有10个pathway的degree score≥10（更高的degree score表明该pathway更重要），包括MAPK信号通路（degree score= 33，pathway特征：上下），细胞凋亡（degree score= 25，pathway特征：仅上调）和癌症途径（degree score= 23，pathway特征：上下）。

图2

gene signal-net analysis

基于KEGG数据库中蛋白质与蛋白质的相互作用，基因信号网络分析构建了基因相互作用的网络（图3）。在基因信号网络分析中，共鉴定了257个中枢节点（中枢基因），包括246个上调基因和11个下调基因。筛选出具有较高中介中心性值的前15个中心节点。这些中枢基因包括NRAS，SPHK2，FOS，CXCR4，PLD1，GNAI2，PLA2G4F，PIK3R2，PRKCA，ASAH1，CCL5，CCL3，UGCG，RELA和ITGB5。我们随后选择了前七个中枢基因并分析了它们之间的上游和下游关系（图4）

图3

图4

然后是关于分析结果的一些讨论，文章就结束了!（太神奇了！）

看到这里真的觉得可操作性太强了，感觉自己也能发一篇，现在！马上！就行动！

小编：只适合特定人群，学霸们踏实科研才是真~  but，GCBI线上分析是真的好用，你不尝试一下吗~